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martes, 18 de agosto de 2009

EDEMA MACULAR QUÍSTICO POR TOXOPLASMA GONDII

Edema macular quístico por toxoplasma gondii
Cystoid macular edema by toxoplasma gondii
IZAGUIRRE RONCAL LB, GONZALVO IBÁÑEZ FJ, BRITO SUÁREZ C, FERRER NOVELLAS E, HONRUBIA LÓPEZ FM

RESUMEN
Presentamos el caso de una paciente de 17 años vista de urgencias por dolor y disminución de agudeza visual en ojo derecho de 4 días de evolución. En el momento del diagnóstico presentaba una AV de 0.2 y una actividad inflamatoria en cámara anterior moderada. En el estudio fundoscópico presentaba un desprendimiento seroso macular acompañado de una lesión blanquecina paramacular y pequeñas hemorragias adyacentes. La angiografía reveló un desprendimiento foveal de la retina neurosensorial con hiperfluorescencia franca en las fases tardías. Se confirma el diagnóstico de toxoplasmosis mediante serología. Tras la instauración de tratamiento el cuadro mejora progresivamente hasta alcanzar una AV de la unidad y un resto cicatricial parafoveal.
La manifestación ocular más frecuente de una toxoplasmosis es la coriorretinitis. El diagnóstico de toxoplasmosis ocular puede hacerse tras la observación de las lesiones típicas en fondo de ojo y descartando otras causas de coriorretinitis. Podemos confirmar el diagnóstico por serología. El edema macular cistoide se produce cuando la lesión está cerca de la mácula. El tratamiento adecuado combina la triada pirimetamina, sulfadiazina y esteroides sistémicos.
Paciente de 17 años que acude a urgencias refiriendo desde hace 2 días un escotoma central en OD con importante disminución de agudeza visual (AV) precedido de dolorimiento ocular de 4 días de evolución. No existían antecedentes familiares ni personales de interés.
La AV en el momento del diagnóstico era de cuenta dedos en OD que mejoraba a 0.2 con el estenopeico y de 0.8 en OI. A la exploración con lámpara de hendidura se objetivó un Tyndall de una (+) en el OD, siendo el resto del polo anterior normal.
En el estudio fundoscópico se observó un desprendimiento serohemorrágico macular de cuatro diámetros papilares de aspecto pseudoviteliforme acompañado de una lesión blanquecina temporal a mácula con acúmulo pigmentario y pequeñas hemorragias adyacentes. No existían alteraciones vítreas ni papilares acompañantes (fig. 1).

Fig. 1. Retinografía de la paciente en el momento del diagnóstico.

Se realizó angiografía, revelándose un desprendimiento del epitelio pigmentario de la zona macular de cuatro diámetros papilares, acompañado de un desprendimiento foveal de la retina neurosensorial que presentaba un relleno tardío. En las fases arterio-venosas, la lesión blanquecina producía un efecto ventana y se adivinaba una alteración en el relleno arterial de esa zona (fig. 2). En las fases venosas, la hiperfluorescencia de la lesión era franca y comenzaba el relleno del desprendimiento macular, seguido del relleno del desprendimiento neurosensorial. Las últimas fases demostraron un acúmulo generalizado en área macular con bordes nítidos y sin escape a vítreo (fig. 3).

Fig. 2. Fases tempranas de la angiografía. Edema macular quístico.

Fig. 3. Fase venosa de la angiografía en el momento del diagnóstico.

Sospechándose una toxoplasmosis se pidieron anticuerpos antitoxoplasma que resultaron positivos (1:16), instaurándose tratamiento con pirimetamina, ácido folínico, sulfadiazina y deflazacort 30. Las revisiones se realizaron semanalmente.
La mejoría fue progresiva y tras 3 semanas de tratamiento la AV había alcanzado 0.3, desapareciendo la actividad en cámara anterior y observándose en el fondo de ojo un foco cicatricial temporal a mácula rodeado de un foco blanquecino, había desaparecido el edema macular y el vítreo continuaba claro. Se observó un foco de periflevitis en una vena adyacente a la lesión que no aparecía en exploraciones anteriores y que se resolvió satisfactoriamente en las siguientes exploraciones (fig. 4). Se rebajaron los tratamientos antibiótico y corticoideo de manera paulatina.

Fig. 4. Foco de coriorretinitis en resolución. Superior a mácula se observa un foco de periflevitis.

Al mes la AV era de 0.5 y la lesión se había circunscrito en una placa blanca y redondeada, rodeada de un halo hiperpigmentado y una zona de atrofia del epitelio pigmentario (fig. 5). La mácula continuaba plana.

Fig. 5. Tras un mes de tratamiento. Lesión en resolución.

Se repitió la angiografía apareciendo un foco hiperfluorescente en la fase arterial que se correspondía con la lesión cicatricial. La mácula estaba a plano. El pigmento realizaba un efecto ventana produciéndose una filtración en fases tardías hacia el centro de la lesión que en las últimas fases mostró una intensa fluorescencia (fig. 6).

Fig. 6. Angiografía en fases tardías. Se observa la hiperfluorescencia perilesional.

A los dos meses del diagnóstico, la AV de AO era de 1 y el estudio fundoscópico mostraba una cicatriz redondeada hiperpigmentada parafoveal con una atrofia de pigmento perilesional, por lo que consideramos curado el brote de coriorretinitis (fig. 7).

Fig. 7. Foco de coriorretinitis pigmentado y sin actividad. Mácula a plano, sin afectación.

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