EDEMA MACULAR QUÍSTICO POR TOXOPLASMA GONDII

COMENTARIO
La toxoplasmosis es una infección oportunista por un protozoo parásito, Toxoplasma Gondii, procedente de animales domésticos o roedores y pájaros salvajes. Clínicamente, existen dos formas de presentación: la congénita y la adquirida. La mayoría de los casos de toxoplasmosis adquirida cursan sin síntomas y aún cuando existen manifestaciones sistémicas, la afectación ocular es rara. En la presentación congénita, también la mayoría de los casos son subclínicos, descubriéndose cicatrices coriorretinianas en exploraciones rutinarias o tras una coriorretinitis recurrente (1,2).

La manifestación ocular más frecuente de una toxoplasmosis ocular es la coroirretinitis tanto en una primoinfección como en la recidiva de una forma congénita. En este caso se trataba de una reactivación de una lesión antigua, pues se adivinaba una cicatriz pigmentada adyacente al nuevo foco. Estas recidivas se presentan generalmente entre la primera y la tercera década de la vida, cuando el parásito enquistado en el cicatriz se reactiva liberando cientos de parásitos hacia las células retinianas normales. La lesión primaria es una retinitis y las alteraciones vítreas, vasculares (periflevitis) e iridianas acompañantes se debe a una reacción inmunológica. La uveítis anterior (granulomatosa o no) puede asociarse como resultado de una reacción de hipersensibilidad hacia los antígenos toxoplásmicos. Extensas lesiones de coriorretinitis se asocian a celularidad vítrea y cuando existe papilitis, la vitritis se puede observar sobre la cabeza del nervio óptico. Es nuestro caso se asociaba una leve uveítis sin celularidad vítrea.

No son infrecuentes las lesiones en el área macular, probablemente como resultado del atrapamiento de parásitos libres o macrófagos conteniéndolos en los capilares terminales de la retina perifoveal (3). Puede producirse un edema macular quístico cuando las lesiones se producen en éste área, como ocurre con nuestra paciente. Un fenómeno similar pero en la red de capilares peripapilares puede explicar las lesiones yuxtapapilares que también son características de la enfermedad. La toxoplasmosis también produce alteraciones vasculares con periflevitis y oclusiones por la inflamación acompañante (2).

En el estudio angiográfico, las lesiones agudas muestran hipofluorescencia en las fases tempranas e hiperfluorescencia en las tardías. Los focos cicatrizados aparecen como hipofluorescentes por la pérdida de los coriocapilares y el efecto ventana de la pigmentación (3). Pueden observarse periarteritis segmentada, estacamiento venoso y alteraciones del flujo (3). En la angiografía de la toxoplasmosis también se han descrito oclusiones de la arteria y la vena principal de la retina, anastomosis retinocoriodeas y neovascularizaciones tanto retinianas como coroideas que a veces aparecen en la evolución de la enfermedad (3). Si existe papilitis, los capilares de la papila se ven dilatados y hay un estancamiento tardío. Infrecuentemente se puede ver un edema macular cistoide con alteración de la permeabilidad de los capilares que produce escape de colorante e hiperfluorescencia tardía por su acúmulo (4).

El diagnóstico de toxoplasmosis ocular puede hacerse tras la observación de lesiones típicas de coriorretinitis necrotizante adyacente a un foco de coriorretinitis pigmentada, demostrado por un título positivo de anticuerpos antitoxoplasma en el suero y tras descartar otras causa de uveítis posterior. En la infección aguda sistémica, es de ayuda el hallazgo histológico de nódulo linfocíticos, para sospechar una toxoplasmosis.
El hallazgo de unos anticuerpos antitoxoplasma elevados de manera aislada no tiene valor diagnóstico debido a su frecuencia entre determinadas poblaciones y a que los anticuerpos permanecen elevados años después de la primoinfección. El diagnóstico de infección aguda requiere la demostración de un viraje de anticuerpos negativos o muy bajos (1:8) hacia unos títulos altos (1:1024). Cuando existen unas IgG y IgM altas, un título alto de anticuerpos en cualquier test serológico es sugestivo de infección aguda, pero no es diagnóstica. Otros test usados para el diagnóstico de infección por Toxoplasma son el Sabin-Feldman, la hemoaglutinación, el test de inmunofluorescencia indirecta para anticuerpos IgG o IgM y ELISA (1,2). Actualmente, también se está usando la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) para su diagnóstico (5,6).

El tratamiento más empleado para la toxoplasmosis ocular continua siendo la clásica triada de pirimetamina, sulfadiazina y esteroides sistémicos. El uso de éstos últimos puede cuestionarse si la reacción vítrea es escasa y los focos están alejados de la mácula y la papila, y nunca deben darse sin cobertura antibiótica (6). Más recientemente, se ha propuesto asociar la clindamicina a los tres medicamentos mencionados (7). Debe administrarse ácido folínico para reducir los efectos de supresión que sobre la médula ósea produce la pirimetamina y recomendar una ingesta hídrica abundante para evitar la cristalización renal de la sulfamida. Este tratamiento se mantiene unas 4 semanas hasta la resolución del cuadro (7). Se ha recomendado la fotocoagulación de la retina sana alrededor de la lesión para disminuir la tasa de recidivas (6).
El porcentaje de curación depende de la virulencia del microorganismo, de la competencia del sistema inmunitario y del tratamiento instaurado. En huéspedes no comprometidos, la retinitis cura en 1-4 meses y es sustituída por una cicatriz atrófica con bordes hiperpigmentados. En algún caso puede persistir la inflamación a pesar del tratamiento. Después del primer ataque, la tasa de nuevas recidivas es de 2.7 por paciente (2).

BIBLIOGRAFÍA
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