TOXOPLASMOSIS, CUADRO CLÍNICO Y DIAGNÓSTICO

Cuadro Clínico
Más del 80% de las infecciones son asintomáticas. La toxoplasmosis puede ser aguda o crónica, sintomática o asintomática. La infección aguda recientemente adquirida suele ser asintomática en niños mayores y adultos; y en caso de presentar síntomas y signos (enfermedad aguda) estos suelen ser de corta duración y autolimitados, como una gripe o mononucleosis, dolor de cabeza, dolores musculares, inflamación de los ganglios linfáticos, etc. En la mayoría de los casos persiste como quistes en los tejidos pero la persona no suele tener manifestaciones clínicas (infección crónica), pero en otros casos se presenta con formas clínicas persistentes o recurrentes (enfermedad crónica).

Se suelen diferenciar cuatro grandes categorías clínicas en el estudio de la toxoplasmosis:
Toxoplasmosis aguda adquirida en el paciente inmunocompetente, pudiendo cursar con un cuadro subclínico y por lo tanto sin síntomas, haciendo que el paciente no tenga conocimiento de la infección. Cuando aparecen síntomas son generales, confundiéndose con una gran gama de posibles infecciones benignas y de rápido curso, pudiendo provocar: linfadenopatía, fiebre, mialgia y malestar general.
Toxoplasmosis aguda adquirida o reactivada en el paciente inmunodeficiente, las formas clínicas más severas, incluyendo leucemia, enfermedades del tejido conectivo, los cuales pueden manifestarse en un 40% de pacientes con SIDA, por ejemplo.[9] Los pacientes con terapias inmunosupresoras (glucocorticoides, por ejemplo) como para prevenir el rechazo de un órgano trasplantado o el tratamiento de una enfermedad autoinmune, pertenecen a este grupo de alto riesgo.
Toxoplasmosis ocular, como resultado de una infección congénita (aunque los signos aparezcan al cabo de varios años) con retinitis necrotizante, uveítis y ocasionalmente retinocoroiditis.
Toxoplasmosis congénita.
Recientemente se han identificado polimorfismos para el gen que codifica para una proteína transportadora de ATP, la ABCA4 subfamilia A, y mayor probabilidad de enfermedad ocular y cerebral y con polimorfismos en el gen COL2A1 que codifica para colágeno tipo II (predominante en tejido ocular) y mayor probabilidad de compromiso ocular en niños con infección congénita por Toxoplasma.[10]

Diagnóstico
La toxoplasmosis puede ser diagnosticada al aislar el parásito por medio de inoculación de animales de laboratorio o cultivo celular o con un perfil serológico, el cual puede no ser confiable en inmunodeficientes y en el feto.[11] Existen sin embargo pruebas capaces de detectar los anticuerpos serológicos o en orina, creados por el sistema inmune para combatir el parásito, especialmente un incremento en los niveles de IgG y/o la presencia de anticuerpos específicos de IgM.[12] La evaluación clínica de recién nacidos durante el primer año de vida es, sin duda, necesaria en madres seropositivas o de alto riesgo.
Otros métodos indirectos incluyen reacciones de fijación de complemento, reacción con colorantes de Sabin y Feldman, pruebas de ELISA y la reacción de hemaglutinación indirecta. Es posible también demostrar la presencia del genoma del parásito con la técnica de PCR, un método importante debido a su alta sensibilidad y especificidad,[11] pues siempre que es positivo confirma el diagnostico pero si es negativo no siempre lo excluye. El método de detección por PCR se utiliza en el diagnóstico de toxoplasmosis en el líquido amniótico, en el humor acuoso en toxoplasmosis ocular y en inmunosuprimidos[13] La detección directa del parásito en tejidos infectados puede también resultar difícil, por ejemplo, de placenta o cerebro, incluyendo la fijación de anticuerpos fluorescentes.
Esto sumado a que la toxoplasmosis puede ser asintomática implica que un análisis puede indicar únicamente que el individuo nunca ha sido infectado por el parásito, o bien que el individuo ha tenido o está presentemente infectado con el parásito (sin distinción de uno u otro caso).
Una vez que un organismo tiene anticuerpos de toxoplasmosis queda inmunizado contra la enfermedad. Por ello se recomienda a las mujeres que estén planeando quedarse embarazadas que se hagan con anterioridad una prueba de anticuerpos de toxoplasmosis.

Diagnóstico Diferencial
De importancia en los casos más severos donde se ven los síntomas más notables, la toxoplasmosis puede confundirse con la leptospirosis,[14] enfermedad de Hodgkin y otros linfomas,[15] encefalitis, mononucleosis, miocarditis, pulmonía (tuberculosis) en inmunocomprometidos y sarcoidosis.[9]fármacos Pirimetamina y las Sulfamidas, las que se usan en combinación para el tratamiento de la toxoplasmosis incrementando más de 6 veces el efecto de ellos individualmente.[16] Debido a que la Pirimetamina bloquea el uso del ácido fólico, se debe añadir al tratamiento el ácido folínico, el cual puede ser usado por la médula ósea del paciente, más no por el parásito. Los corticosteroides están contraindicados excepto en casos de toxoplasmosis con sintomatología ocular, en cuyo caso se usan en concentraciones bajas.[2] Aquellos pacientes alérgicos o que no toleran las sulfamidas deben consultar con sus profesionales de salud en busca de otras opciones como la Clindamicina.[17] Las madres embarazadas deben ser también tratadas al ser diagnosticadas con certeza y, a través de ellas, al feto, balanceando los posibles efectos secundarios del tratamiento sobre el feto y su madre.[18] Una de las secuelas de hipersensibilidad asociado a medicamentos durante el tratamiento de la toxoplasmosis es el síndrome de Stevens-Johnson, el cual es una reacción febril con lesiones en la piel y conjuntivitis purulenta, potencialmente letal.[19]

Para pacientes inmunosuprimidos, en especial pacientes con SIDA, el tratamiento debe continuarse de por vida para evitar la seria y frecuente posibilidad de reinfecciones o reactivación de una enfermedad latente.[16] ,[20] Otra alternativa es la Atovaquona, un antibiótico del grupo de las naftoquinolonas, pero que tiene el inconveniente del costo. En personas con toxoplasmosis latente, los quistes son inmunes a estos tratamientos, debido a que los antibióticos no llegan a los bradizoítos en suficiente concentración.