TOXOPLASMOSIS OCULAR, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO

DIAGNÓSTICO
La toxoplasmosis ocular se diagnostica clínicamente. Como es la forma de uveítis posterior más común en muchos países es bueno considerar que cuando un paciente adulto joven inmunocompetente se presenta con una retinitis focal asociada o no a una cicatriz coriorretiniana, deberá considerarse que la toxoplasmosis ocular es el diagnóstico más probable.
La IgM aparece en la primera semana de la infección y a pesar de que desaparece en el transcurso de varios meses, es un marcador de fase aguda de la enfermedad. La IgG se eleva en la primera semana de la infección y alcanza su pico alrededor de las 8 semanas. A partir de allí comienzan un lento descenso que puede llevar hasta dos años, donde alcanza sus valores bajos que van a persistir durante toda la vida.

La serología puede ayudar al diagnóstico porque confirma exposición al parásito Toxoplasma gondii, pero no se puede realizar un diagnóstico de toxoplasmosis ocular basándose en la presencia de anticuerpos. Recordemos que la presentación más común de toxoplasmosis ocular es la forma recurrente que se manifiesta con una retinitis asociada una cicatriz previa, por lo tanto los títulos de IgG anti toxoplasmosis pueden ser bajos, ya que la primoinfección fue adquirida tempranamente en la vida y la reactivación ocular no es suficiente para elevar la respuesta inmune sistémica.
Títulos positivos de IgM anti toxoplasmosis confirman una infección adquirida en los últimos meses, y títulos elevados de IgG en jóvenes y adultos sugieren también una forma adquirida en el pasado próximo. Se considera una serología negativa a aquélla en la que aún en suero no diluído (1:1), no se detectan anticuerpos para toxoplamosis.
Dentro de las pruebas de laboratorio para detectar anticuerpos se encuentra la reacción de Sabin-Feldman, que es poco utilizada, ya que se necesitan parásitos vivos para realizarla. Es la técnica de referencia para todas las demás. Las pruebas que más se utilizan son el test de ELISA o la inmunofluorescencia indirecta (IFI).

El test de ELISA tiene ventajas para detectar IgM mientras que para IgG es similar a la IFI. Tiene mayor sensibilidad y especificidad y no se ve modificada por la presencia de anticuerpos antinucleares o factor reumatoideo. Es capaz de detectar anticuerpos IgM por muchos meses posteriores a la infección (1). Recientemente se ha introducido una nueva variedad de este estudio que mide la avidez de los anticuerpos. Esta afinidad por los anticuerpos varía de acuerdo con el grado de maduración que tenga, o sea es indicador del tiempo que este anticuerpo tiene. Anticuerpos maduros tienen alta avidez mientras que los anticuerpos recientes tienen baja avidez (40).

La IFI es un excelente método y sus resultados son similares al test de Sabin y Feldman para detectar IgG. La IgM puede tener falsos positivos con factor reumatoideo, anticuerpos antinucleares, reacciones cruzadas con anticuerpos para citomegalovirus, Epstein Bar, hepatitis A y sífilis.
El western blot es otro método que puede utilizarse para el diagnóstico de toxoplasmosis congénita, aunque no es muy popular. Tiene alta sensibilidad y permite el diagnóstico más precoz (1).
En Europa es utilizado el coeficiente de Witmer-Desmonts, en el que se mide: la IgG antitoxoplasmosis en el ojo x IgG total en suero ÷ IgG antitoxoplasmosis en el suero x IgG total en ojo. Valores mayores de 1 indican producción local de anticuerpo en el ojo, pero en la práctica valores mayores de 8 pueden considerarse positivos para toxoplasmosis ocular (40).
La reacción en cadena de la polimerasa (PCR) ha permitido identificar antígenos del parásito en fluídos oculares sin embargo su sensibilidad y especificidad aún es baja en muestras de humor acuoso. Por lo tanto su utilidad en el diagnóstico de toxoplasmosis ocular es limitado (41,42).

TRATAMIENTO
La toxoplasmosis ocular es una enfermedad en la que se produce necrosis retiniana por proliferación del parásito asociada a inflamación en toda la cavidad ocular por reacción de hipersensibilidad. Los objetivos del tratamiento en la toxoplasmosis ocular se dirijen a eliminar rápidamente el parásito y reducir el proceso inflamatorio para limitar el daño retiniano, además de prevenir futuras recidivas y evitar la diseminación del parásito en pacientes inmunosuprimidos. Hasta el momento no se cuenta con tal tratamiento ideal.
Las drogas utilizadas actualmente actúan sobre el parásito que se replica, pero no sobre los quistes tisulares.

Si bien son múltiples drogas las que se utilizan para el tratamiento de la toxoplasmosis ocular, ninguna ha demostrado superioridad sobre el tratamiento clásico que fue descripto en 1953 y hasta el momento continúa siendo el tratamiento más económico.
Como puede ser una enfermedad autolimitada, algunas lesiones probablemente no requieran tratamiento: lesiones pequeñas, periféricas, sin inflamación asociada que perturben la agudeza visual.

Tratamiento clásico
Una de las grandes ventajas que tiene el tratamiento clásico es que con este tratamiento se logra obtener una cicatriz de menor tamaño comparado con otros tratamientos o con la simple observación (43). Se utiliza pirimetamina en dosis de 25 mg diarios asociado con sulfadiacina en dosis de 500 mg a 1 gramo cada 6 horas. Esta asociación actúa sobre diferentes enzimas en la síntesis de ADN del parásito resultando en un efecto sinérgico.

Para evitar los efectos tóxicos de la pirimetamina sobre las células sanguíneas del humano se utiliza ácido folínico en dosis de 5-15 mg 3 veces por semana.
A este tratamiento clásico se le agrega el tratamiento antiinflamatorio con metilprednisona por vía oral, comenzando con dosis de 1 mg/kg/día y reduciendo gradualmente la dosis para completar un tratamiento de 15 a 20 días de acuerdo a la magnitud del cuadro inflamatorio y de la respuesta clínica. Siempre se debe terminar el tratamiento con corticoides antes de suspender la pirimetamina y sulfadiazina. Por los potenciales efectos colaterales deben monitorizarse los leucocitos y plaquetas cada 7-10 días mientras dure el tratamiento con pirimetamina (43-45).

Otras drogas
Otros tratamientos propuestos son la utilización de clindamicina en dosis de 300 mg c/6 horas asociado al tratamiento clásico, o también puede administrarse junto con la combinación de trimetoprima-sulfametoxazol en dosis de 1 comprimido c/12 hs. Esta asociación tiene la ventaja de no requerir controles hematológicos pero la desventaja de ser más caro que el tratamiento clásico.
Una droga que inicialmente se pensaba que podía tener un efecto sobre los quistes tisulares es el atovaquone. Sin embargo, clínicamente no ha demostrado disminución en las recurrencias de la enfermedad y por otro lado es un tratamiento largo y costoso (46).
Otras drogas utilizadas son la espiramicina, azitromicina, claritomicina y tetraciclinas (44).

Otros tratamientos
La fotocoagulación con láser es una alternativa que sólo debe utilizarse cuando hay formas resistentes de toxoplasmosis ocular. También podría utilizarse cuando hay intolerancia o complicaciones severas por el tratamiento médico. El tratamiento con láser no previene recurrencias y aumenta el tamaño de la cicatriz.
Existen indicaciones para vitrectomía en los pacientes con toxoplasmosis ocular y es cuando hay persistencia de vítreo turbio con visión reducida durante más de 6 meses. Otra indicación sería la vitrectomía diagnóstica cuando no hay visión del fondo de ojo o cuando se presenta un vítreo turbio asociado a un desprendimiento de retina.