CÁNCER, 02

Diagnóstico por Imágenes
El diagnóstico por imágenes se refiere a las tecnologías que usan los médicos para observar el interior del cuerpo y buscar indicios acerca de un cuadro clínico. Una variedad de aparatos y técnicas pueden crear imágenes de las estructuras y actividades dentro de su cuerpo. La tecnología que use el médico dependerá de sus síntomas y de la parte del cuerpo que debe examinarse. Los rayos X, las tomografías computarizadas, los estudios de medicina nuclear, las imágenes por resonancia magnética y las ecografías son tipos de diagnóstico por medio de imágenes.

Exposición a la Radiación
La exposición a pequeñas cantidades de radiación durante un largo período de tiempo, aumenta el riesgo de cáncer. También puede causar mutaciones en los genes, que podrían transmitirse a cualquier niño que sea concebido después de la exposición. Mucha radiación por un corto período de tiempo puede causar quemaduras o enfermedades por radiación. Los síntomas de la enfermedad por radiación incluyen náusea, debilidad, caída del cabello, quemaduras en la piel y disminución de la función de algunos órganos. Si la exposición es lo suficientemente grande, puede causar envejecimiento prematuro o inclusive la muerte. Es posible que tenga que tomar medicinas para disminuir el material radioactivo en su cuerpo.

Tomografía Computarizada
La Tomografía Computarizada (TC) es un procedimiento de diagnóstico que utiliza un equipo de rayos X especial para crear imágenes transversales del cuerpo. Las imágenes de la TC se producen usando la tecnología de rayos X y computadoras potentes.Entre los usos de la TC se incluye la exploración de:• Huesos fracturados• Cánceres• Coágulos de sangre• Signos de enfermedad cardiaca• Hemorragia interna

A medida que se Acumula la Radiación de las TC, Aumenta el Riesgo de CáncerLa exposición acumulativa a la radiación de los escáneres de las TC puede aumentar el riesgo de cáncer en hasta doce por ciento, según informan investigadores de la Universidad de Harvard.Los escáneres por TC, una herramienta diagnóstica ampliamente utilizada, ofrecen imágenes detalladas de los órganos, lo que permite diagnósticos más precisos de afecciones como el cáncer. Pero la TC conlleva una dosis de radiación más alta que la mayoría de las demás pruebas de imágenes."La gente debe saber que los riesgos de la radiación acumulativa se suman cuando se someten a TC numerosas", advirtió el investigador principal, el Dr. Aaron Sodickson, director asistente de radiología de emergencia del Hospital Brigham y de mujeres de Boston.

Fuente
Escrito por el personal editorial de familydoctor.org.Adaptado de Pregnancy, HIV, and AZT--What Are My Options? (Embarazo, VIH y AZT ¿cuáles son mis opciones?). Florida AIDS Education and Training Centers Network, funded by HRSA HHS-BHP grant no. U69 PE00101-05 (Red de centros para la educación y el entrenamiento sobre AIDS del estado de Florida subvencionada por HRSA HHS-BHP no. U69 PE00101-05).

CÁNCER

CÁNCER

El cáncer comienza en las células, que constituyen los ladrillos del cuerpo. Normalmente, el cuerpo forma células nuevas a medida que se necesitan para reemplazar a las células envejecidas que mueren. Algunas veces, este proceso no resulta ser el esperado. Crecen células nuevas que no son necesarias y las células envejecidas no mueren cuando deberían. Estas células adicionales pueden formar una masa llamada tumor. Los tumores pueden ser benignos o malignos. Los tumores benignos no son cáncer, mientras que los malignos sí lo son. Las células de los tumores malignos pueden invadir los tejidos cercanos. También pueden desprenderse y diseminarse a otras partes del cuerpo. La mayoría de los cánceres se nombran por su lugar de origen. Por ejemplo, el cáncer de pulmón comienza en el pulmón y el cáncer de seno comienza en el seno. La diseminación de un cáncer desde una parte del cuerpo a otra se denomina metástasis. Los síntomas y el tratamiento dependen del tipo de cáncer y de lo avanzada que esté la enfermedad. El tratamiento puede incluir la cirugía, radiación y/o quimioterapia.

Tumores Benignos
Otros nombres: Tumor no canceroso
Los tumores son crecimientos anormales en el cuerpo. Están formados por el desarrollo de células adicionales. Normalmente, las células envejecidas mueren y las nuevas ocupan su lugar. Algunas veces, este proceso no resulta como se espera. Se forman células nuevas, aún cuando no son necesarias y las células envejecidas no mueren cuando deberían. Cuando estas células adicionales forman una masa, se les conocen como un tumor.Los tumores pueden ser benignos o malignos. Los tumores benignos no son cancerosos. Los malignos sí. Los tumores benignos crecen solamente en un sólo lugar. No pueden diseminarse ni invadir otras partes del cuerpo. Aún así, pueden ser peligrosos si presionan órganos vitales, tales como el cerebro.Con frecuencia, el tratamiento incluye la cirugía. Los tumores benignos no suelen crecer nuevamente.

Radioterapia
Otros nombres: Terapia de Radiación
La radiación es una forma de energía liberada en partículas o en ondas. En altas dosis, la radiación destruye células o impide su multiplicación.La radioterapia es un tratamiento para el cáncer. Su objetivo es matar las células cancerosas y disminuir el tamaño de los tumores. A diferencia de las células cancerosas, la mayoría de las células normales se recupera de la radioterapia. Los médicos procuran proteger las células normales limitando la dosis de radiación y repartiendo el tratamiento con el transcurso del tiempo. Cuando utilizan máquinas de radiación, protegen la mayor parte posible de su cuerpo.La radiación como tratamiento para el cáncer se aplica desde una fuente externa, con unas máquinas especiales o internamente, a través de sustancias radioactivas que un médico coloca en su cuerpo. Algunas veces la radiación se combina con otros tratamientos, como la cirugía o la quimioterapia.

Quimioterapia para el Cáncer
Otros nombres: Medicamentos (o drogas) para tratar el cáncer, Quimioterapia
Normalmente, las células crecen y mueren de manera controlada. Las células del cáncer se siguen formando sin control. La quimioterapia es un tratamiento con fármacos que puede detener la multiplicación de estas células. Sin embargo, también puede dañar células sanas, lo que produce efectos secundarios.Es posible que durante la quimioterapia no tenga efectos secundarios o que tenga sólo algunos. Los tipos de efectos secundarios que tenga dependerán del tipo y la dosis de la quimioterapia que reciba. Los efectos secundarios varían, pero los más comunes son nauseas, vómitos, cansancio, dolor y caída del cabello. Las células sanas suelen recuperarse después de la quimioterapia, de modo que la mayoría de los efectos secundarios desaparece gradualmente.

El curso del tratamiento dependerá del tipo de cáncer, de los fármacos usados en la quimioterapia, de las metas del tratamiento y de la respuesta de su organismo. El tratamiento puede aplicarse todos los días, todas las semanas o todos los meses. Es posible que haya pausas entre los tratamientos para que el cuerpo tenga la oportunidad de producir nuevas células sanas. Tal vez deba tomar medicinas por vía oral, en inyecciones o en forma intravenosa.

EDEMA MACULAR QUÍSTICO POR TOXOPLASMA GONDII

COMENTARIO
La toxoplasmosis es una infección oportunista por un protozoo parásito, Toxoplasma Gondii, procedente de animales domésticos o roedores y pájaros salvajes. Clínicamente, existen dos formas de presentación: la congénita y la adquirida. La mayoría de los casos de toxoplasmosis adquirida cursan sin síntomas y aún cuando existen manifestaciones sistémicas, la afectación ocular es rara. En la presentación congénita, también la mayoría de los casos son subclínicos, descubriéndose cicatrices coriorretinianas en exploraciones rutinarias o tras una coriorretinitis recurrente (1,2).

La manifestación ocular más frecuente de una toxoplasmosis ocular es la coroirretinitis tanto en una primoinfección como en la recidiva de una forma congénita. En este caso se trataba de una reactivación de una lesión antigua, pues se adivinaba una cicatriz pigmentada adyacente al nuevo foco. Estas recidivas se presentan generalmente entre la primera y la tercera década de la vida, cuando el parásito enquistado en el cicatriz se reactiva liberando cientos de parásitos hacia las células retinianas normales. La lesión primaria es una retinitis y las alteraciones vítreas, vasculares (periflevitis) e iridianas acompañantes se debe a una reacción inmunológica. La uveítis anterior (granulomatosa o no) puede asociarse como resultado de una reacción de hipersensibilidad hacia los antígenos toxoplásmicos. Extensas lesiones de coriorretinitis se asocian a celularidad vítrea y cuando existe papilitis, la vitritis se puede observar sobre la cabeza del nervio óptico. Es nuestro caso se asociaba una leve uveítis sin celularidad vítrea.

No son infrecuentes las lesiones en el área macular, probablemente como resultado del atrapamiento de parásitos libres o macrófagos conteniéndolos en los capilares terminales de la retina perifoveal (3). Puede producirse un edema macular quístico cuando las lesiones se producen en éste área, como ocurre con nuestra paciente. Un fenómeno similar pero en la red de capilares peripapilares puede explicar las lesiones yuxtapapilares que también son características de la enfermedad. La toxoplasmosis también produce alteraciones vasculares con periflevitis y oclusiones por la inflamación acompañante (2).

En el estudio angiográfico, las lesiones agudas muestran hipofluorescencia en las fases tempranas e hiperfluorescencia en las tardías. Los focos cicatrizados aparecen como hipofluorescentes por la pérdida de los coriocapilares y el efecto ventana de la pigmentación (3). Pueden observarse periarteritis segmentada, estacamiento venoso y alteraciones del flujo (3). En la angiografía de la toxoplasmosis también se han descrito oclusiones de la arteria y la vena principal de la retina, anastomosis retinocoriodeas y neovascularizaciones tanto retinianas como coroideas que a veces aparecen en la evolución de la enfermedad (3). Si existe papilitis, los capilares de la papila se ven dilatados y hay un estancamiento tardío. Infrecuentemente se puede ver un edema macular cistoide con alteración de la permeabilidad de los capilares que produce escape de colorante e hiperfluorescencia tardía por su acúmulo (4).

El diagnóstico de toxoplasmosis ocular puede hacerse tras la observación de lesiones típicas de coriorretinitis necrotizante adyacente a un foco de coriorretinitis pigmentada, demostrado por un título positivo de anticuerpos antitoxoplasma en el suero y tras descartar otras causa de uveítis posterior. En la infección aguda sistémica, es de ayuda el hallazgo histológico de nódulo linfocíticos, para sospechar una toxoplasmosis.
El hallazgo de unos anticuerpos antitoxoplasma elevados de manera aislada no tiene valor diagnóstico debido a su frecuencia entre determinadas poblaciones y a que los anticuerpos permanecen elevados años después de la primoinfección. El diagnóstico de infección aguda requiere la demostración de un viraje de anticuerpos negativos o muy bajos (1:8) hacia unos títulos altos (1:1024). Cuando existen unas IgG y IgM altas, un título alto de anticuerpos en cualquier test serológico es sugestivo de infección aguda, pero no es diagnóstica. Otros test usados para el diagnóstico de infección por Toxoplasma son el Sabin-Feldman, la hemoaglutinación, el test de inmunofluorescencia indirecta para anticuerpos IgG o IgM y ELISA (1,2). Actualmente, también se está usando la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) para su diagnóstico (5,6).

El tratamiento más empleado para la toxoplasmosis ocular continua siendo la clásica triada de pirimetamina, sulfadiazina y esteroides sistémicos. El uso de éstos últimos puede cuestionarse si la reacción vítrea es escasa y los focos están alejados de la mácula y la papila, y nunca deben darse sin cobertura antibiótica (6). Más recientemente, se ha propuesto asociar la clindamicina a los tres medicamentos mencionados (7). Debe administrarse ácido folínico para reducir los efectos de supresión que sobre la médula ósea produce la pirimetamina y recomendar una ingesta hídrica abundante para evitar la cristalización renal de la sulfamida. Este tratamiento se mantiene unas 4 semanas hasta la resolución del cuadro (7). Se ha recomendado la fotocoagulación de la retina sana alrededor de la lesión para disminuir la tasa de recidivas (6).
El porcentaje de curación depende de la virulencia del microorganismo, de la competencia del sistema inmunitario y del tratamiento instaurado. En huéspedes no comprometidos, la retinitis cura en 1-4 meses y es sustituída por una cicatriz atrófica con bordes hiperpigmentados. En algún caso puede persistir la inflamación a pesar del tratamiento. Después del primer ataque, la tasa de nuevas recidivas es de 2.7 por paciente (2).

BIBLIOGRAFÍA
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EDEMA MACULAR QUÍSTICO POR TOXOPLASMA GONDII

Edema macular quístico por toxoplasma gondii
Cystoid macular edema by toxoplasma gondii
IZAGUIRRE RONCAL LB, GONZALVO IBÁÑEZ FJ, BRITO SUÁREZ C, FERRER NOVELLAS E, HONRUBIA LÓPEZ FM

RESUMEN
Presentamos el caso de una paciente de 17 años vista de urgencias por dolor y disminución de agudeza visual en ojo derecho de 4 días de evolución. En el momento del diagnóstico presentaba una AV de 0.2 y una actividad inflamatoria en cámara anterior moderada. En el estudio fundoscópico presentaba un desprendimiento seroso macular acompañado de una lesión blanquecina paramacular y pequeñas hemorragias adyacentes. La angiografía reveló un desprendimiento foveal de la retina neurosensorial con hiperfluorescencia franca en las fases tardías. Se confirma el diagnóstico de toxoplasmosis mediante serología. Tras la instauración de tratamiento el cuadro mejora progresivamente hasta alcanzar una AV de la unidad y un resto cicatricial parafoveal.
La manifestación ocular más frecuente de una toxoplasmosis es la coriorretinitis. El diagnóstico de toxoplasmosis ocular puede hacerse tras la observación de las lesiones típicas en fondo de ojo y descartando otras causas de coriorretinitis. Podemos confirmar el diagnóstico por serología. El edema macular cistoide se produce cuando la lesión está cerca de la mácula. El tratamiento adecuado combina la triada pirimetamina, sulfadiazina y esteroides sistémicos.
Paciente de 17 años que acude a urgencias refiriendo desde hace 2 días un escotoma central en OD con importante disminución de agudeza visual (AV) precedido de dolorimiento ocular de 4 días de evolución. No existían antecedentes familiares ni personales de interés.
La AV en el momento del diagnóstico era de cuenta dedos en OD que mejoraba a 0.2 con el estenopeico y de 0.8 en OI. A la exploración con lámpara de hendidura se objetivó un Tyndall de una (+) en el OD, siendo el resto del polo anterior normal.
En el estudio fundoscópico se observó un desprendimiento serohemorrágico macular de cuatro diámetros papilares de aspecto pseudoviteliforme acompañado de una lesión blanquecina temporal a mácula con acúmulo pigmentario y pequeñas hemorragias adyacentes. No existían alteraciones vítreas ni papilares acompañantes (fig. 1).

Fig. 1. Retinografía de la paciente en el momento del diagnóstico.

Se realizó angiografía, revelándose un desprendimiento del epitelio pigmentario de la zona macular de cuatro diámetros papilares, acompañado de un desprendimiento foveal de la retina neurosensorial que presentaba un relleno tardío. En las fases arterio-venosas, la lesión blanquecina producía un efecto ventana y se adivinaba una alteración en el relleno arterial de esa zona (fig. 2). En las fases venosas, la hiperfluorescencia de la lesión era franca y comenzaba el relleno del desprendimiento macular, seguido del relleno del desprendimiento neurosensorial. Las últimas fases demostraron un acúmulo generalizado en área macular con bordes nítidos y sin escape a vítreo (fig. 3).

Fig. 2. Fases tempranas de la angiografía. Edema macular quístico.

Fig. 3. Fase venosa de la angiografía en el momento del diagnóstico.

Sospechándose una toxoplasmosis se pidieron anticuerpos antitoxoplasma que resultaron positivos (1:16), instaurándose tratamiento con pirimetamina, ácido folínico, sulfadiazina y deflazacort 30. Las revisiones se realizaron semanalmente.
La mejoría fue progresiva y tras 3 semanas de tratamiento la AV había alcanzado 0.3, desapareciendo la actividad en cámara anterior y observándose en el fondo de ojo un foco cicatricial temporal a mácula rodeado de un foco blanquecino, había desaparecido el edema macular y el vítreo continuaba claro. Se observó un foco de periflevitis en una vena adyacente a la lesión que no aparecía en exploraciones anteriores y que se resolvió satisfactoriamente en las siguientes exploraciones (fig. 4). Se rebajaron los tratamientos antibiótico y corticoideo de manera paulatina.

Fig. 4. Foco de coriorretinitis en resolución. Superior a mácula se observa un foco de periflevitis.

Al mes la AV era de 0.5 y la lesión se había circunscrito en una placa blanca y redondeada, rodeada de un halo hiperpigmentado y una zona de atrofia del epitelio pigmentario (fig. 5). La mácula continuaba plana.

Fig. 5. Tras un mes de tratamiento. Lesión en resolución.

Se repitió la angiografía apareciendo un foco hiperfluorescente en la fase arterial que se correspondía con la lesión cicatricial. La mácula estaba a plano. El pigmento realizaba un efecto ventana produciéndose una filtración en fases tardías hacia el centro de la lesión que en las últimas fases mostró una intensa fluorescencia (fig. 6).

Fig. 6. Angiografía en fases tardías. Se observa la hiperfluorescencia perilesional.

A los dos meses del diagnóstico, la AV de AO era de 1 y el estudio fundoscópico mostraba una cicatriz redondeada hiperpigmentada parafoveal con una atrofia de pigmento perilesional, por lo que consideramos curado el brote de coriorretinitis (fig. 7).

Fig. 7. Foco de coriorretinitis pigmentado y sin actividad. Mácula a plano, sin afectación.

PROFILAXIS DE LA TOXOPLASMOSIS

PROFILAXIS DE LA TOXOPLASMOSIS
Esto se indica especialmente en personas de alto riesgo como son las personas inmunocomprometidas y las mujeres embarazadas seronegativas.
Se recomienda cocinar bien la carne de cualquier tipo que sea ya que por encima de 66 grados los quistes tisulares son destruidos. También es una buena medida congelar la carne ya que por debajo de 20 grados los quistes no sobreviven. Es importante lavar bien las frutas y verduras y no consumir huevos crudos o leche que no sea pasteurizada.
Definitivamente deberán evitar la exposición a las heces de gatos. En las mujeres embarazadas se recomienda hacer serologías cada un mes para detectar seroconversión.

BIBLIOGRAFÍA
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TOXOPLASMOSIS OCULAR, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO

DIAGNÓSTICO
La toxoplasmosis ocular se diagnostica clínicamente. Como es la forma de uveítis posterior más común en muchos países es bueno considerar que cuando un paciente adulto joven inmunocompetente se presenta con una retinitis focal asociada o no a una cicatriz coriorretiniana, deberá considerarse que la toxoplasmosis ocular es el diagnóstico más probable.
La IgM aparece en la primera semana de la infección y a pesar de que desaparece en el transcurso de varios meses, es un marcador de fase aguda de la enfermedad. La IgG se eleva en la primera semana de la infección y alcanza su pico alrededor de las 8 semanas. A partir de allí comienzan un lento descenso que puede llevar hasta dos años, donde alcanza sus valores bajos que van a persistir durante toda la vida.

La serología puede ayudar al diagnóstico porque confirma exposición al parásito Toxoplasma gondii, pero no se puede realizar un diagnóstico de toxoplasmosis ocular basándose en la presencia de anticuerpos. Recordemos que la presentación más común de toxoplasmosis ocular es la forma recurrente que se manifiesta con una retinitis asociada una cicatriz previa, por lo tanto los títulos de IgG anti toxoplasmosis pueden ser bajos, ya que la primoinfección fue adquirida tempranamente en la vida y la reactivación ocular no es suficiente para elevar la respuesta inmune sistémica.
Títulos positivos de IgM anti toxoplasmosis confirman una infección adquirida en los últimos meses, y títulos elevados de IgG en jóvenes y adultos sugieren también una forma adquirida en el pasado próximo. Se considera una serología negativa a aquélla en la que aún en suero no diluído (1:1), no se detectan anticuerpos para toxoplamosis.
Dentro de las pruebas de laboratorio para detectar anticuerpos se encuentra la reacción de Sabin-Feldman, que es poco utilizada, ya que se necesitan parásitos vivos para realizarla. Es la técnica de referencia para todas las demás. Las pruebas que más se utilizan son el test de ELISA o la inmunofluorescencia indirecta (IFI).

El test de ELISA tiene ventajas para detectar IgM mientras que para IgG es similar a la IFI. Tiene mayor sensibilidad y especificidad y no se ve modificada por la presencia de anticuerpos antinucleares o factor reumatoideo. Es capaz de detectar anticuerpos IgM por muchos meses posteriores a la infección (1). Recientemente se ha introducido una nueva variedad de este estudio que mide la avidez de los anticuerpos. Esta afinidad por los anticuerpos varía de acuerdo con el grado de maduración que tenga, o sea es indicador del tiempo que este anticuerpo tiene. Anticuerpos maduros tienen alta avidez mientras que los anticuerpos recientes tienen baja avidez (40).

La IFI es un excelente método y sus resultados son similares al test de Sabin y Feldman para detectar IgG. La IgM puede tener falsos positivos con factor reumatoideo, anticuerpos antinucleares, reacciones cruzadas con anticuerpos para citomegalovirus, Epstein Bar, hepatitis A y sífilis.
El western blot es otro método que puede utilizarse para el diagnóstico de toxoplasmosis congénita, aunque no es muy popular. Tiene alta sensibilidad y permite el diagnóstico más precoz (1).
En Europa es utilizado el coeficiente de Witmer-Desmonts, en el que se mide: la IgG antitoxoplasmosis en el ojo x IgG total en suero ÷ IgG antitoxoplasmosis en el suero x IgG total en ojo. Valores mayores de 1 indican producción local de anticuerpo en el ojo, pero en la práctica valores mayores de 8 pueden considerarse positivos para toxoplasmosis ocular (40).
La reacción en cadena de la polimerasa (PCR) ha permitido identificar antígenos del parásito en fluídos oculares sin embargo su sensibilidad y especificidad aún es baja en muestras de humor acuoso. Por lo tanto su utilidad en el diagnóstico de toxoplasmosis ocular es limitado (41,42).

TRATAMIENTO
La toxoplasmosis ocular es una enfermedad en la que se produce necrosis retiniana por proliferación del parásito asociada a inflamación en toda la cavidad ocular por reacción de hipersensibilidad. Los objetivos del tratamiento en la toxoplasmosis ocular se dirijen a eliminar rápidamente el parásito y reducir el proceso inflamatorio para limitar el daño retiniano, además de prevenir futuras recidivas y evitar la diseminación del parásito en pacientes inmunosuprimidos. Hasta el momento no se cuenta con tal tratamiento ideal.
Las drogas utilizadas actualmente actúan sobre el parásito que se replica, pero no sobre los quistes tisulares.

Si bien son múltiples drogas las que se utilizan para el tratamiento de la toxoplasmosis ocular, ninguna ha demostrado superioridad sobre el tratamiento clásico que fue descripto en 1953 y hasta el momento continúa siendo el tratamiento más económico.
Como puede ser una enfermedad autolimitada, algunas lesiones probablemente no requieran tratamiento: lesiones pequeñas, periféricas, sin inflamación asociada que perturben la agudeza visual.

Tratamiento clásico
Una de las grandes ventajas que tiene el tratamiento clásico es que con este tratamiento se logra obtener una cicatriz de menor tamaño comparado con otros tratamientos o con la simple observación (43). Se utiliza pirimetamina en dosis de 25 mg diarios asociado con sulfadiacina en dosis de 500 mg a 1 gramo cada 6 horas. Esta asociación actúa sobre diferentes enzimas en la síntesis de ADN del parásito resultando en un efecto sinérgico.

Para evitar los efectos tóxicos de la pirimetamina sobre las células sanguíneas del humano se utiliza ácido folínico en dosis de 5-15 mg 3 veces por semana.
A este tratamiento clásico se le agrega el tratamiento antiinflamatorio con metilprednisona por vía oral, comenzando con dosis de 1 mg/kg/día y reduciendo gradualmente la dosis para completar un tratamiento de 15 a 20 días de acuerdo a la magnitud del cuadro inflamatorio y de la respuesta clínica. Siempre se debe terminar el tratamiento con corticoides antes de suspender la pirimetamina y sulfadiazina. Por los potenciales efectos colaterales deben monitorizarse los leucocitos y plaquetas cada 7-10 días mientras dure el tratamiento con pirimetamina (43-45).

Otras drogas
Otros tratamientos propuestos son la utilización de clindamicina en dosis de 300 mg c/6 horas asociado al tratamiento clásico, o también puede administrarse junto con la combinación de trimetoprima-sulfametoxazol en dosis de 1 comprimido c/12 hs. Esta asociación tiene la ventaja de no requerir controles hematológicos pero la desventaja de ser más caro que el tratamiento clásico.
Una droga que inicialmente se pensaba que podía tener un efecto sobre los quistes tisulares es el atovaquone. Sin embargo, clínicamente no ha demostrado disminución en las recurrencias de la enfermedad y por otro lado es un tratamiento largo y costoso (46).
Otras drogas utilizadas son la espiramicina, azitromicina, claritomicina y tetraciclinas (44).

Otros tratamientos
La fotocoagulación con láser es una alternativa que sólo debe utilizarse cuando hay formas resistentes de toxoplasmosis ocular. También podría utilizarse cuando hay intolerancia o complicaciones severas por el tratamiento médico. El tratamiento con láser no previene recurrencias y aumenta el tamaño de la cicatriz.
Existen indicaciones para vitrectomía en los pacientes con toxoplasmosis ocular y es cuando hay persistencia de vítreo turbio con visión reducida durante más de 6 meses. Otra indicación sería la vitrectomía diagnóstica cuando no hay visión del fondo de ojo o cuando se presenta un vítreo turbio asociado a un desprendimiento de retina.

TOXOPLASMOSIS OCULAR, FORMAS CLÍNICAS

FORMAS CLÍNICAS DE PRESENTACIÓN

Toxoplasmosis congénita
Se produce cuando la infección materna ocurre durante el embarazo. La incidencia de infección congénita es menor en el primer trimestre, pero suele ser más severa. Si la infección es adquirida durante el tercer trimestre, la transmisión al feto ocurre casi en el 60% de los casos, probablemente debido a una mayor vascularización de la placenta. La retinocoroiditis es la manifestación más común (fig. 2). Es bilateral en el 85% de los pacientes, y afecta la mácula en el 58% de ellos. Las lesiones oculares no necesariamente están presentes en el momento del nacimiento ya que pueden ir apareciendo en los meses posteriores. Es por eso que en algunos países se realiza tratamiento antibiótico durante el primer año de vida, aunque su beneficio real aún no ha sido definitivamente demostrado. Otras lesiones que pueden asociarse a la toxoplasmosis congénita son hidrocefalia, microcefalia, convulsiones, calcificaciones cerebrales, organomegalia, rash y fiebre (19,20).

Fig. 2. Lesión central típica de toxoplasmosis congénita.

Toxoplasmosis recurrente
Es la forma clínica más común de toxoplasmosis ocular que típicamente se presenta como un foco de retinitis adyacente a una cicatriz coriorretiniana que se produjo como resultado de una infección adquirida previamente (fig. 3). Afecta a adultos jóvenes de ambos sexos, generalmente en forma unilateral, a pesar que ambos ojos pueden tener cicatrices coriorretinianas. Los títulos de anticuerpos suelen ser bajos debido al lapso transcurrido entre la primoinfección adquirida tempranamente en la vida y la retinocoroiditis que se manifiesta tardíamente (75% entre los 10 y 35 años de edad) (1,17).

Fig. 3. Reactivación de retinitis asociada a cicatriz previa en toxoplasmosis recurrente.

Toxoplasmosis adquirida
Siempre se consideró, siguiendo las enseñanzas de Perkins, que la toxoplasmosis ocular era una secuela de una infección congénita. Sin embargo, en 1988 se encontraron mas de 150 familias en Erexim (Brasil) donde múltiples hermanos tenían toxoplasmosis ocular, lo que indicaba que muchos casos eran adquiridos. Actualmente se considera que hasta la mayor parte de los casos de toxoplasmosis ocular podrían ser adquiridos en forma postnatal. Un valor positivo de IgM confirma una toxoplasmosis adquirida, pero valores elevados de IgG en un joven o en un adulto sugiere fuertemente una toxoplasmosis adquirida (6,11,12,21-25) (fig. 4).

Fig. 4. Retinitis sin cicatriz previa en un caso de toxoplasmosis adquirida.

Toxoplasmosis relacionada al SIDA
Algunos pocos casos de toxoplasmosis ocular han sido descritos en pacientes con SIDA. A diferencia de la toxoplasmosis ocular tradicional, las lesiones pueden no originarse de cicatrices coriorretinianas previas, pueden ser bilaterales, difusas y multifocales (fig. 5). Estudios histológicos mostraron escasa reacción inflamatoria en la retina, pero pudo encontrarse el parásito en el humor vítreo y hasta en el iris. Diferentes mecanismos patogénicos ocurren en pacientes sanos comparados con inmunosuprimidos. La toxoplasmosis intracraneal es común en pacientes con SIDA. Un estudio mostró que entre los pacientes con SIDA y trastornos neurológicos, el 33% tenían toxoplasmosis. La toxoplasmosis ocular en pacientes con SIDA probablemente sea secundaria a una infección adquirida o a diseminación de otros órganos. Los pacientes deberán recibir tratamiento de mantenimiento, luego de resuelta la retinitis activa (26-30).

Fig. 5. Retinitis difusa en un paciente con SIDA.

Toxoplasmosis relacionada con corticoides
Casos atípicos de retinitis muy extensas han sido descritos en la literatura en pacientes tratados con corticoides durante largos períodos (fig. 6). Estos pacientes inmunocompetentes en los que el tratamiento antiparasitario no es implementado y a su vez reciben corticoides locales de depósito o sistémicos, pueden desarrollar lesiones extensas que pueden semejar una necrosis aguda de retina (31,32).

Fig. 6. Retinitis extensa en un paciente tratado solamente con corticoides por dos meses.

Toxoplasmosis relacionada con inmunosupresores
Hay pacientes que por su enfermedad de base deben ser tratados con drogas inmunosupresoras. Esto no constituye una inmunosupresión total como la que podemos observar en el SIDA, sin embargo la toxoplasmosis ocular puede presentarse de manera diferente a lo que habitualmente observamos, con la consiguiente dificultad para reconocerla. Extensas zonas de necrosis retiniana pueden ser observadas en estos pacientes, a pesar del tratamiento adecuado (33-35).

Toxoplasmosis relacionada a la edad
La edad por sí misma constituye un factor de riesgo para tener formas extensas y difusas de toxoplasmosis ocular similar a la que se observa en los pacientes tratados con corticoides o en inmunosuprimidos (fig. 7). Las lesiones agudas pueden ser multifocales y difusas y típicamente no están asociadas con una cicatriz previa, lo que hace posible que sean formas adquiridas que cursan con títulos elevados de IgG o inclusive IgM presente en algunos casos. El tratamiento debe ser prolongado para lograr la resolución de estos cuadros y las recurrencias son mayores al 50% al suspender el tratamiento (36).

Fig. 7. Lesión extensa en un paciente de 70 años sin otros factores de riesgo.

Toxoplasmosis con obstrucción vascular
La perivasculitis es un hallazgo frecuente en toxoplasmosis ocular. Este envainamiento puede ocurrir adyacente a un foco de coriorretinitis o puede ocurrir a distancia. No hay evidencia angiográfica que estas placas puedan bloquear la arteria. Su origen sería debido a una reacción antígeno-anticuerpo que se manifiesta en la pared de los vasos. Por otro lado puede producirse una vasculitis más severa con obstrucción vascular en los lugares de retinitis activa, probablemente por la necrosis retinal que allí se genera (fig. 8). Tanto obstrucciones arteriales como venosas han sido observadas. Es importante reconocer estos cuadros ya que modifican el aspecto típico de la toxoplasmosis ocular (37).

Fig. 8. Obstrucción venosa asociada a cicatriz por toxoplasmosis.

Toxoplasmosis con papilitis o neurorretinitis
Se trata de un edema de papila unilateral que se manifiesta como una masa blanquecina inflamatoria adyacente al nervio óptico (figs. 9 a y b). Conserva buena agudeza visual si la mácula no está comprometida. Esta inflamación del nervio óptico puede asociarse con una estrella macular simulando una neurorretinitis de otras causas (neurorretinitis idiopática estrellada de Leber, enfermedad por arañazo de gato) (38).

TOXOPLASMOSIS OCULAR, CARACTERÍSTICAS

CARACTERÍSTICAS OCULARES
Antiguamente se pensaba que la toxoplasmosis ocular era una enfermedad adquirida en forma congénita y que posteriormente podía tener reactivaciones tardías.
Actualmente sin embargo, este concepto ha variado con nuevos datos epidemiológicos donde se han demostrado formas adquiridas mediante el contagio por alimentos, agua, y aire. Las cicatrices de las cuales se produce la reactivación ocular que es la forma que más comúnmente observamos en los pacientes, probablemente se trate de una infección adquirida anteriormente pero no de una lesión congénita. En la mayoría de los casos esta primera lesión pasa desapercibida y es en la reactivación donde se producen los síntomas de la enfermedad ocular.
La toxoplasmosis ocular es una entidad cuyo diagnóstico se basa en los hallazgos oculares, ya que las muestras de laboratorio solamente comprueban que la persona ha tenido con anterioridad contacto con el parásito, pero no confirman el diagnóstico de la enfermedad. Menos importancia aún tienen estas pruebas serológicas en países donde la prevalencia de anticuerpos en la población general es elevada. Basándonos nuevamente en la hipótesis anterior donde las formas adquiridas con reactivaciones tardías son las más comunes de encontrar entre los pacientes que concurren a la consulta, entonces los hallazgos serológicos serán de IgM negativa y valores positivos variables de IgG.

Básicamente se debe considerar que el parásito se aloja en la retina en la forma de bradizoítos enquistados y al romperse este quiste por motivos que aún se desconocen, se desarrolla una retinitis, ya que éste es el órgano inicialmente comprometido. Es importante considerar a la toxoplasmosis ocular como una retinitis y de esta forma de pensamiento surge que las retinitis serán las entidades a tener en cuenta entre los diagnósticos diferenciales de la enfermedad.
En la presentación más común de toxoplasmosis ocular, la forma recurrente, esta retinitis se localiza adyacente a una cicatriz coriorretiniana previa. Un estudio sobre recurrencias de la toxoplasmosis ocular mostró que un 75% de los pacientes en su primera consulta ya tenían una cicatriz previa que había pasado desapercibida (16). El resultado de esta retinitis previa combinada con la reacción inflamatoria que compromete al epitelio pigmentario y la coroides, es la que le da el nombre inexacto de coriorretinitis a la toxoplasmosis ocular.
La retinitis ocasionada por el parásito se asocia con manifestaciones inflamatorias de magnitud variable que pueden involucrar distintas partes del ojo produciendo vasculitis, vitritis, coroiditis y uveítis anterior (17).

La vasculitis puede afectar tanto a las arterias como a las venas y afectar no sólo a los vasos adyacentes a la lesión activa sino también a toda la circulación retinal simulando el cuadro de «frosted branch angiitis».
El compromiso del humor vítreo también es sumamente variable y no está claro de qué depende. Algunos pacientes que no son tratados nunca desarrollan vitritis y otros pacientes que demoran un poco el tratamiento llegan a tener vitritis tan severas como para requerir una vitrectomía.
Cuando se produce un desprendimiento del vítreo posterior inducido por la inflamación es posible ver precipitados inflamatorios por detrás de la hialoides y esto es un hallazgo común en la toxoplasmosis ocular.
La uveítis anterior aparece en aproximadamente el 50% de los pacientes con toxoplasmosis ocular. Cuando las células en la cámara anterior ascienden a 2+ o mayor, la presión intraocular suele estar elevada y característicamente responde muy bien a los corticoides tópicos, por lo que el mecanismo más probable sea el de trabeculitis. Por otro lado, cabe destacar, que la uveítis anterior no se produce por un fenómeno de rebasamiento, ya que aún pacientes con poca inflamación en el vítreo pueden tener inflamación intensa de la cámara anterior (18).

TOXOPLASMOSIS OCULAR

TOXOPLASMOSIS OCULAR
OCULAR TOXOPLASMOSIS
DODDS

DEFINICIÓN
La toxoplasmosis ocular es una enfermedad producida por el parásito Toxoplasma gondii, quien cumple su ciclo celular completo en su huésped definitivo, que es el gato. El término «toxon» deriva del griego y significa arco, debido a la forma de luna creciente que tiene el parásito; y gondii de un roedor africano donde el parásito fue identificado.
Su morfología varía de acuerdo al hábitat y al estado evolutivo, adquiriendo diferentes formas durante su ciclo conocidas como taquizoíto, bradizoíto y ooquiste.
El taquizoíto recibe su nombre debido a la capacidad de multiplicarse en forma rápida dentro del citoplasma celular. Es la forma proliferativa que se encuentra presente durante la fase aguda de la infección y es susceptible a los jugos gástricos y a una diversidad de drogas antiparasitarias.
El bradizoíto es la forma crónica que se localiza en la retina y en otros tejidos como el cerebro, músculo esquelético y corazón tras la primoinfección. Se denomina de esta manera por su lenta multiplicación y su capacidad de permanecer inactivo por largos períodos de tiempo. Cada bradizoíto puede contener más de 3000 organismos en su interior y debido a que forman una cápsula, son muy resistentes y pueden persistir por años en los tejidos.
El ooquiste es la forma que libera el gato por la materia fecal. Es altamente resistente al medio ambiente y es el responsable de contaminar a otros animales incluyendo al hombre a través de diferentes vectores (1).

TRANSMISIÓN
Es bien sabido que el huésped definitivo del Toxoplasma gondii es el gato, donde se cumple la fase sexuada y asexuada del ciclo evolutivo del parásito. El contagio del gato se puede producir por la ingestión de quistes en los tejidos de pájaros y roedores, como también por la ingestión de ooquistes esporulados presentes en el suelo. En el gato joven no inmunizado, al ser ingerido el parásito se aloja y reproduce en el epitelio del intestino delgado. A partir de allí es que el gato elimina al parásito por la materia fecal. Los ooquistes son eliminados por el gato por aproximadamente un mes en un número que puede llegar a los 10 millones diarios. Son la forma de resistencia al medio ambiente y pueden mantenerse infectantes por 12 a 18 meses en condiciones adecuadas de calor y humedad.
Una vez eliminado por la materia fecal, el parásito puede contaminar el medio ambiente y a otros animales.

Métodos de Transmisión
La vía por la cual el parásito llega al hombre es variable, no del todo conocida y puede tener variaciones geográficas de acuerdo a los hábitos y costumbres de cada región del planeta.
Probablemente la ingestión de quistes de tejidos que se encuentran en la carne cruda o mal cocida de diferentes animales sea la principal vía de contagio.
Existe una amplia variación de la prevalencia de serología positiva en diferentes animales de acuerdo a las regiones estudiadas. Una muestra en Brasil mostró que tenían serología positiva para toxoplasmosis el 29% de las cabras, el 19% de las ovejas, y el 1% del ganado vacuno, mientras que un trabajo similar realizado en otra región como Vietnam mostraba que el 10% del ganado vacuno era positivo. Otra muestra realizada en Serbia encontró un 87% del ganado vacuno positivo, un 85% de ovejas y sólo un 15% en cerdos (2-4).
La carne de cerdo es la que históricamente se consideraba más comúnmente responsable de esta vía de contagio. Un estudio en Massachusetts mostró que, al alimentar gatos con serología negativa con carne de cerdo destinada a consumo humano, 51 de 55 cerdos estaban contaminados con T. Gondii (93%) (5).
En Brasil, la carne de pollo es también considerada una forma de transmisión, habiéndose encontrado resultados positivos en el 20-40% de las muestras testeadas (6).
Existen recomendaciones para poder eliminar el parásito de los tejidos para que sean viables para el consumo. Congelar la carne a -12 grados C durante más de tres días, o cocinar la carne a 67 grados C de temperatura interna pueden matar a los quistes que se encuentran en los tejidos (7).
A pesar de estas recomendaciones, también ha sido demostrada la presencia de toxoplasma gondii en carne lista para ser consumida. La utilización de la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) ha dado resultados positivos para T. gondii en el 1,5% (1/67) de las muestras en un estudio y en el 38% de las muestras en otra serie (27/71) (8,9).
Además de la carne de diferentes animales, las frutas y verduras pueden actuar como vectores para llevar el parásito hasta el hombre y provocar el contagio de la enfermedad. Esta contaminación puede ser hecha directamente por el gato o por medio de otros vectores que llevan los ooquistes, como pueden ser las moscas o cucarachas.
Los ooquistes presentes en el suelo, pueden también ser inhalados y está descrita una epidemia de toxoplasmosis en un establo donde se presume, de acuerdo a estudios realizados por el Center for Disease Control (CDC), que fue producida por inhalación de ooquistes, donde 37 personas adquirieron la enfermedad en forma aguda, de las cuales una sola (2,7%) desarrolló toxoplasmosis ocular en un período de seguimiento de 4 años (10).
Un factor anteriormente poco considerado como es la transmisión del parásito a través del agua, ha surgido en los últimos años como una forma de contagio de la enfermedad, y tal vez sea de una magnitud que hasta el momento no ha sido correctamente valorada. Han sido descritas zonas endémicas y dos grandes epidemias de toxoplasmosis provocadas por la contaminación de agua potable. Una de ellas ha sido en British Columbia, Canadá y la otra en el estado de Paraná, Brasil (6,11,12).
En Greater Victoria, un área de British Columbia en Canadá, cien personas cumplieron los criterios diagnósticos de toxoplasmosis adquirida. Las edades variaron entre 6 a 83 años, 19 personas tuvieron retinitis y 51 linfadenopatía. De los otros pacientes, algunos presentaron síntomas inespecíficos mientras que otros fueron asintomáticos. La fuente probable del parásito estaba en un reservorio de agua municipal no filtrada que había adquirido un aspecto turbio como consecuencia de un exceso de lluvias.
En Santa Isabel do Ivaí en Brasil, ocurrió una epidemia en diciembre de 2001. Más de 600 personas se presentaron con síntomas de fiebre, dolores musculares, astenia, ganglios, lesiones cutáneas y amigdalitis. La fuente de infección fue un reservorio de agua que abastecía la ciudad, donde se pudo aislar al Toxoplasma gondii. Al igual que en el caso de Canadá, esto ocurrió después de un período de lluvias intensas. De los 561 pacientes seguidos por más de dos años, el 13,2% tuvieron manifestaciones oculares: un 6,8% lesiones de retinitis típicas de toxoplasmosis y el resto de los pacientes (36/561) lesiones blanquecinas retinales evanescentes, vasculitis, uveítis anterior y vitreítis.
Una de las primeras formas de contagio conocidas fue la vía transplacentaria, en la cual la madre en período de gestación contrae la enfermedad y transmite el parásito al feto a través de la placenta. Esta forma es la responsable de las manifestaciones características de toxoplasmosis congénita. Aunque existen variaciones regionales, y de acuerdo a los distintos programas de screening pre-natal y tratamiento ante-natal y post-natal, la sero-conversión de las mujeres en período de embarazo permite que el parásito pase al feto en aproximadamente un 30-40% de los casos, dependiendo de varios factores como puede ser el período del embarazo en el que se produzca el contagio y la carga de parásito asociada a la forma de contagio. De los fetos que tienen un contagio, aproximadamente el 60% serán totalmente asintomáticos y el 40% restante tendrán síntomas de gravedad variable.
Un estudio utilizó PCR cuantitativa para ver la influencia de la carga parasitaria en la enfermedad congénita y mostró que cuanto más precoz en la edad gestacional había sido el contagio mayor era la carga parasitaria y cuanto mayor la carga parasitaria, eran mayores las manifestaciones de toxoplasmosis congénita. (13)
Los transplantes de órganos y la leche no pasteurizada también han sido referidos como causa de contagio de la toxoplasmosis ocular (14,15).

TOXOPLASMOSIS, PROFILAXIS

Profilaxis
La transmisión de la toxoplasmosis se puede prevenir evitando: comer carne sin cocerla bien (la carne se debe cocinar hasta que cambie de color), manipular o tener contacto con las heces de gato que interactúen con ratones o ratas u otros animales infectados (es decir, no todos los gatos son sujetos de riesgo), contaminación de cuchillos, y otros utensilios al preparar carne infectada, beber agua contaminada, ingerir la leche no pasteurizada; especialmente de cabra, aceptar la donación de órganos infectados (caso que es muy poco frecuente fuera del mercado negro). Un brote epidémico en marzo de 1995 en Vancouver, Canadá, fue relacionado con la contaminación del reservorio de agua de la ciudad por un félido salvaje. En Brasil en 2004 una encuesta epidemiológica relacionó también el consumo de agua no filtrada con infección en estratos socioeconómicos desfavorecidos. Es posible que, como en el caso de Giardia o Cryptosporidium, la cloración no sea suficiente para eliminar el Toxoplasma en aguas tratadas y se requiera la filtración para reducir la transmisión. Estos nuevos datos colocan a la toxoplasmosis como enfermedad de transmisión hídrica lo que puede explicar su gran diseminación y la gran cantidad de casos que no se pueden relacionar con factores de riesgo conocidos. En un estudio en Colombia[21] se encontró que en las gestantes del Quindío el 25% de los casos con toxoplasmosis en el embarazo se atribuyó a tener gatos menores de 6 meses en la casa, 25% a consumo de carne poco cocida y el tomar agua de bolsa o botella redujo el riesgo en un 50%. Es decir esto sugiere que hasta el 50% de los casos pueden ser debidos a consumo de agua de la llave. Estos datos indican que la toxoplasmosis transmitida por agua puede estar provocando la mayoría de casos, y por consiguiente, se requieren sistemas de monitoreo para la misma. Las mujeres embarazadas deben evitar consumir carne cruda o mal cocida, lo que incluye embutidos, jamón serrano, chorizo, sushi, entre otras y lavar adecuadamente